Диффузный атрофический гастрит: вследствие чего возникает и как его лечить

Диффузный атрофический гастрит – это разновидность хронического гастрита, зачастую протекающая бессимптомно. Развитие заболевания чаще отмечается у лиц мужского пола среднего и пожилого возраста.

Атрофия слизистой представляет собой патологию, вызванную постепенной трансформацией клеток желез желудка, отвечающих за выработку ферментов и сока на фоне действия кислотоустойчивых бактерий, аутоиммунных процессов организма и других факторов.

Под влиянием негативных аспектов происходит усиление секреции слизи, что в последующем при определенных условиях приводит к перерождению клеточного аппарата и невозможности функционирования органа в полном объеме. Заболевание относят к предракам, и на фоне длительного и латентного течения возможна трансформация в рак желудка.

Диффузный атрофический гастрит: что это такое

Хронический атрофический гастрит (К29.4 Атрофия слизистой оболочки по МКБ-10) на фоне бессимптомного течения может долгое время не вызывать болевых и иных ощущений в организме.

Диффузный атрофический гастрит – это такое заболевание, что возникает под влиянием ряда факторов на организм, экзо- и эндогенного характера. Длительное их воздействие, подкрепленное снижением компенсаторных возможностей организма, приводит к развитию хронического воспаления в желудке, поражающего все слои слизистой.

Развитию атрофии предшествует трансформация клеток желез желудка, ответственных за выработку энзимов, сока на секрецию слизи на фоне сниженной кислотности в самом органе. Постепенное уменьшение количества нормально функционирующих клеток приводит к общему изменению строения желез желудка, с постепенным их отмиранием.

Хроническое воспаление приводит к истончению слизистой и замене ее структуры соединительной тканью. Как результат слизь, ферменты, желудочный сок не вырабатываются в органе в необходимой мере, и пища, поступающая в организм, не проходит полноценную обработку. Впоследствии это приводит к тому, что продукты ее частичного распада могут оказать негативное действие в самом органе.

Каковы факторы риска развития и причины

Точно установленных причин развития атрофии слизистой желудка не выявлено. В основе патологического процесса лежит изменение структуры железистой ткани органа, направленной на усиление продуцирования слизи, вызывающей гипо- и ахилическое состояние впоследствии. Это также негативно отражается на самой структуре слизистой.

К причинам, которые могут спровоцировать трансформацию железистой ткани, относят:

• действие бактерии Helicobacter pilori;
• воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): энтероколит, холецистит, панкреатит и другие;
• инфекционные процессы;
• состояние после операции в области ЖКТ: нормальное прохождение пищи затрудняется;
• несбалансированное питание: частое употребление острой, жареной, горячей пищи или однообразное меню;
• длительное повышение нагрузки на нервную систему: перенапряжение и стресс стимулируют выработку в организме гормонов норадреналина и адреналина, способных вызывать повреждение поверхностного слоя слизистой в виде образования язв;
• интоксикации: бесконтрольный прием лекарственных препаратов, отравления медикаментами, газом и иными ядами;
• радиация;
• вредные привычки: курение и алкоголь;
• наследственность.

Механизм развития болезни

Для запуска атрофической гастропатии необходимо воздействие ряда экзо- и эндогенных факторов, при одновременном снижении иммунных реакций организма. Атрофия возникает постепенно, на фоне перестройки желез желудка. На первоначальном этапе происходит снижение секреции сока, заменяемого слизью, затем развитие новых клеток, функционально соответствующих стволовым, не способным выполнять функцию секреции.

Этапы развития атрофии:

1. Изменение уровня кислотности: Helicobacter pilori, в норме присутствующая в желудке, активизирует свое влияние под воздействием патологических факторов. Как итог часть железистой ткани начинает отмирать и трансформироваться на рост других клеток.
2. Первичное изменение специализации клеток: под воздействием аутоиммунных реакций продукция сока уменьшается и компенсируется выработкой слизи.
3. Патологическая регенерация: усиливается продукция неспецифических для данного органа клеток. На фоне возрастающей продукции слизи возможно развитие ахилии.
4. Увеличивающийся в геометрической прогрессии рост патологических клеток: процесс атрофии затрагивает все слои слизистой. Возникновение и размножение стволовых клеток, не несущих специфическую организацию, не контролируется со стороны иммунной системы.

Классификация

В зависимости от локализации, степени повреждения стенок желудка, отмечаемых симптомов, этапа протекания, форме изменений и возможных рисков для здоровья пациента атрофия слизистой бывает разных типов.

Виды:

1. Острый: развивается чаще под влиянием токсических факторов. Под влиянием активного воспалительного процесса происходит быстрое разрушение покровного эпителия, в крайних случаях приводящее к формированию эрозий.
2. Хронический: развитие идет постепенно, не связано с острой фазой гастропатии. Заболевание оказывает воздействие на близко расположенные органы желудочно-кишечного тракта. Начало болезни связано с развитием пониженной кислотности.

По локализации:

1. Очаговый: характерно наличие частичной дистрофии железистой ткани, направленной на увеличение секреции желудочного сока. По форме протекает как обычный гастрит.
2. Умеренный: постепенное развитие деструкции ткани слизистой на фоне легкого воспаления.
3. Поверхностный: визуализируется при помощи эндоскопического оборудования. Характерно наличие минимальных повреждений в стенке желудка, проявляющихся незначительным истончением слизистой, изменением секреции железами в сторону гиперфункции. Эта форма гастропатии может переходить в хроническую.
4. Антральный: по локализации соответствует сфинктеру, расположенному в области между желудком и 12-перстной кишкой. Секреция находится на высоком уровне, зачастую вызывает закисление среды. На фоне агрессивного действия желудочного сока могут развиваться воспалительные процессы, заканчивающиеся образованием рубцов и спаек. Со временем это приводит к общему уплотнению стенок органа.
5. Диффузный: занимает промежуточное положение между поверхностной формой и очаговой. Характерно наличие дистрофии, направленной на постепенное отмирание железистой ткани, с микроструктурными повреждениями поверхности эпителия.

В чем состоит опасность заболевания

Считается, что полному излечению диффузный атрофический гастрит не поддается. Компенсаторные возможности организма обычно не дают развиться раковому процессу, однако атрофия занимает пограничное отношение и относится к предраку. Это значит, что при резкой агрессивной нагрузке от факторов внешней или внутренней среды продукция неспецифических клеток усиливается в разы и более не контролируется со стороны иммунной системы организма.

Стволовые клетки несут в себе только одну функцию: разрушать организм. Воспроизводство раковых клеток носит постоянный и нерегулируемый характер. Клетки оказывают негативное действие за счет не выполнения предназначенной для желудка функции (расщепление и переваривание) и тем самым накопления продуктов обмена в большом объеме в просвете органа, оказывающих токсическое действие на организм.

Зачастую при атрофическом гастрите изменяется обмен гормонов и витаминов, возможно появление рефлюкса (обратный заброс пищи) со стороны 12-перстной кишки или пищевода.

Симптомы

Начальному этапу развития дистрофии не характерно наличие каких-либо выраженных симптомов. Резь, жжение и острая боль, часто сопутствующие гастриту, отсутствуют. При длительном течении заболевание возможно развитие ряда симптомов.

Отмечается следующая симптоматика:

• чувство тяжести после приема пищи: вне зависимости от объема пищи;
• ноющая боль в надчревной области;
• тошнота и рвота: спустя несколько часов и в ночное время;
• отрыжка, изжога, неприятный запах изо рта;
• регулярные запоры: на фоне недостаточной переработки пищи, заполняющей пространство кишечника;
• прогрессирующее похудение: организм не получает в должной мере питательные вещества, образующиеся в норме при переваривании пищи.

Диагностика

После сбора анамнеза, с фиксацией основных жалоб, врач терапевт или гастроэнтеролог приступает к диагностике. Поскольку симптоматика при атрофии слизистой редко может указать на точное развитие болезни, для постановки диагноза требуется проведение обследования с применением специального инструментария и в условиях лаборатории.

Применяют:

1. Эндоскопия: при помощи гастроскопа (трубка с камерой на конце) производится визуальный осмотр слизистой желудка. Отмечается степень истончения, сглаженности стенок органа. Производится забор материала на биопсию.
2. Хромогастроскопия: перед исследованием больной выпивает смесь, которая впоследствии окрашивает стенки органа и показывает участки с наибольшей патологией. На основании четкой визуализации сосудов можно судить о степени атрофии.
3. Внутрижелудочное измерение рН: забор желудочного сока с разными интервалами. Оценивается уровень кислотности.
4. Гастропанель: проводится исследование крови больного на микрофлору кишечника. Выявляют антитела к Helicobacter pylori, Гастрин 17 и Пепсиноген.

После выполнения основных исследований, приступают к дифференциальной диагностике с другими формами гастропатии. При выявлении валиков, ямок, патологических изъязвлений необходимо дополнить лечение соответствующими препаратами.

Полезное видео

Диффузный атрофический гастрит, симптомы и лечение которого детально рассмотрены в этой статье, — одно из серьезных заболеваний. Полезные рекомендации для его лечения приведены в этом видео.

Диффузный атрофический гастрит: лечение и прогноз

Несмотря на большой арсенал медикаментозных и иных средств атрофический гастрит не поддается полному устранению. Однако, используя определенные схемы лечения, можно нормализовать состояние пациента, тем самым сведя риск развития рака к минимуму.

В медикаментозном лечении учитываются и симптомы диффузного атрофического гастрита:

1. Антибиотики: бактерии стимулируют развитие патологии. Хорошо зарекомендовала себя методика эрадикации Helicobacter pylori.
2. Энзимы: для улучшения пищеварения. Применяют производные ферментов соляной кислоты.
3. Витамины: с упором на витамины группы В (В12). Используют внутривенное введение.
4. Противовоспалительные препараты: Плантоглюцид. Препарат на основе подорожника безопасен при совместном приеме с другими лекарственными формами.
5. Средства для защиты слизистой: препараты на основе алюминия и висмута. Основной целью является защита слизистой от механических повреждений и уменьшении воздействия соляной кислоты.
6. Регуляция моторной функции желудка: Цизаприд, Домперидон.
7. Препараты, увеличивающие секрецию слизи: Солкосерил, Биогастрон. Их использование необходимо для восполнения слизистого компонента на фоне отмирания клеток при патологической регенерации.

Со стороны народной медицины, рекомендуют только при согласовании с врачом, средства, направленные на нормализацию кислотности, устранение воспаления, гастралгии, а также вещества, направленные на повышение выделения желудочного сока. К приему рекомендуют: отвары и настойки из чистотела, тысячелистника, шалфея и ромашки.